关键的一点是，FOXO3被认为是一种重要的人类长寿蛋白，在世界各国人群中几乎都存在。此前已有研究表明，FOXO3与延缓细胞衰老、抵御外界应激和增强心血管稳态关系密切。此外，FOXO3的活化可通过诱导抑癌基因表达抵抗细胞的恶性转化。

在人类胚胎干细胞中，研究团队利用第三代腺病毒载体HDAdV介导的基因编辑技术，巧妙地置换了FOXO3编码基因的第3号外显子中的两个单核苷酸。改变两个单核苷酸，对于浩瀚的基因组海洋来说，犹如“四两拨千斤”之举。

两个核苷酸一旦改变，对应的编码蛋白FOXO3在氨基酸水平上会有两个氨基酸的变异。正常情况下，这两个氨基酸会被细胞里面的蛋白激酶Akt磷酸化，随后FOXO3就从细胞核里被输送到胞浆里去，然后被降解。而氨基酸变异之后就不能被Akt有效地磷酸化，这也就意味着，编码蛋白FOXO3就能在细胞核里“停留”更长的时间，从而更好地发挥其本职作用。

研究团队随后将上述FOXO3遗传增强的人类胚胎干细胞定向分化为血管内皮细胞（血管内膜）、血管平滑肌细胞（血管中膜）及间质细胞（血管外膜）。实验表明，这三种血管细胞均表现出比野生型细胞更强的自我更新、抵抗氧化损伤及延缓细胞衰老等能力。在机制方面，论文中提到，内源激活的FOXO3通过拮抗CSRP1基因表达介导对血管细胞衰老的抵抗作用。

进一步，针对从上述遗传增强的人类胚胎干细胞中分化获得的血管细胞，研究团队还在小鼠身上进行实验。实验中，小鼠腿部的大血管被结扎，出现缺血性损伤。于是，研究人员向小鼠腿部注入人类增强型血管细胞，帮助小鼠的伤腿重新再生出血管系统。

结果显示，增强血管细胞的移植可高效促进受损血管的再生，迅速恢复缺血部位的血流，证明这些细胞具有明显优于野生型细胞的血管修复能力。

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