在植物家族里，快速变黄和滞绿的叶片都是“异类”，但就是这些特殊植物突变体，成了郁飞课题组开展研究的理想材料。在5、6年前，他们就发现普遍存在于植物中的MATE转运蛋白中的ABS3亚家族基因对衰老有促进作用。

研究人员发现，人为加强模式植物拟南芥ABS3亚家族基因的表达，植物衰老速度显著加快。但单独敲除ABS3亚家族中的四个基因，突变体衰老的速度变慢并不明显，而当他们同时敲除掉这四个基因，即使在黑暗环境中，突变体衰老的速度显著减缓。

这说明，ABS3亚家族基因表达量增多，衰老速度就会加快，反之速度减缓。发现这个现象之后，研究人员就想进一步弄清楚它的分子机制，但一直没有什么进展。直到2016年，他们从获得诺贝尔生理学或医学奖的自噬反应机制中得到了启发。

神奇的“ATG8”

自噬是细胞或者有机体在营养缺乏等环境胁迫条件下，通过在细胞里产生双层膜自噬体，包裹细胞质或受损伤的细胞器等，运送到溶酶体或液泡中进行降解，重新循环利用营养物质，维持细胞稳态平衡的重要生物学过程。

简单来说，自噬相当于细胞“自己吃自己”，在生物体内部发挥清道夫的作用。

2016年获得诺贝尔奖的日本科学家大隅良典发现，ATG8是自噬过程中的一个关键蛋白，它末尾会被另一个蛋白切割，再接上一个脂类分子，即随后的脂化形成脂酰乙醇胺（PE）修饰型的ATG-PE，完成自噬过程。自噬的发生对衰老具有减缓作用。

而通过对ABS3亚家族基因调控衰老的分子机制进行进一步研究发现，它同样需要与ATG8发生物理互作，二者结合在一起才能促进衰老。

郁飞表示：“没想到ABS3亚家族基因调控衰老和自噬作用有关，很令人惊喜。”

当研究人员通过改变ATG8的一个关键氨基酸，使ATG8发生突变之后，它就不能被切割脂化，从而也无法完成自噬。

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