这是研究人员首次在动物实验中用药物成功逆转阿尔茨海默病（又称早老性痴呆症）的主要病理特征之一——ｔａｕ蛋白相关病变。相关论文发表在新一期美国《分子神经生物学》杂志上。

据介绍，ｔａｕ蛋白出现异常会导致神经细胞内部的纤维纠缠成团，导致细胞变性、坏死，这便是阿尔茨海默病的主要病因之一。

研究人员此次利用转基因手段培育实验鼠，使其随着年龄增长会出现与人类阿尔茨海默病类似的症状，包括ｔａｕ蛋白相关病变，如神经纤维纠缠、神经细胞之间的通信接口——突触损坏，记忆力和学习能力衰退。

在实验鼠年龄达到１２个月（相当于人类６０岁）时，研究人员用“齐留通”治疗它们，并在治疗１６周后用迷宫测试检验其认知能力。结果显示，与未经治疗的病鼠相比，经过治疗的实验鼠表现明显更好，显示它们的工作记忆和空间学习记忆能力得到恢复。

此前研究发现，一种名为白三烯的炎症物质与阿尔茨海默病及其他痴呆症有关，但不确定它到底有多大作用。此次研究发现，在经过治疗的实验鼠脑部，白三烯水平低出９０％，异常ｔａｕ蛋白水平低出５０％，神经突触几乎没有受到损害。

研究人员认为，药物通过抑制机体合成白三烯来阻止炎症反应，逆转了ｔａｕ蛋白病变对实验鼠脑部的损害。这意味着白三烯可以作为开发阿尔茨海默病新疗法的一个理想靶点。

（原题：一种哮喘药可逆转实验鼠老年痴呆）

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