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实验结果显示,“渐冻症”组的神经元生长神经突的速度更慢,也无法与肌肉纤维建立强有力的连接。此外,神经元退化和肌肉细胞死亡的数量也更多。
“我们可以看到,健康的神经元直扑肌小管而去,并激活了它们。然而,ALS神经元似乎无法很好地建立连接。”卡姆说道。
两周之后,ALS运动神经元对肌肉建立起的控制力,仅有健康神经元的四分之一。
展示“芯片器官”能有效模拟“渐冻症”之后,卡姆团队开始探索这个模型的试药能力。
他们选择了两款仍处于临床测试阶段的新药雷帕霉素(Rapaycin)和伯舒替尼(Bosutinib)。在“芯片器官”上模拟的结果显示,两款药物都能帮助肌肉在运动神经元的刺激下收缩,并提高神经元的存活率。更重要的是,两款药物各自穿透血-脑屏障(毛细血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞之间的屏障)的能力有限,但同时施用时均能有效地穿透屏障。
目前,卡姆团队正在与当地的生物技术企业合作,计划收集1000名“渐冻人”的诱导性多能干细胞,在“芯片器官”上进行大规模药物试验。
他们也打算对模型本身进行升级,使其一方面能同时容纳更多的测样,另一方面能支持在神经系统中的其他细胞类型,比如雪旺细胞和小胶质细胞。
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